Trasforma il cibo in muscoli, non in grasso

4891
Joseph Hudson
Trasforma il cibo in muscoli, non in grasso

“Tutto quello che mangio sembra trasformarsi in muscoli.

“Quando ho iniziato a prendere le capsule indaco scuro pesavo 221. Otto giorni dopo avevo scaricato il grasso e l'acqua in eccesso ed ero sceso a 211. All'inizio pensavo di prendere un bruciagrassi. Ma dopo sei giorni di aggiunta di carboidrati (come mi hai suggerito) sono magro fino a 224, e sono magro (se non più magro) come ero a 211!

"Odio essere 'quel ragazzo' che continua a delirare per qualcosa, ma onestamente accetterei una seconda ipoteca per assicurarmi di non rimanere mai senza questa roba. Continua a migliorare sempre di più. L'unico aspetto negativo è che sto cambiando troppo velocemente e le persone iniziano a "parlare".""

- Christian Thibaudeau

La ricerca medica ci ha dato qualcosa di speciale, qualcosa che ha il potenziale per rendere la costruzione muscolare e la perdita di grasso molto più facile. Gli scienziati hanno scoperto un composto presente in natura che ha la capacità di controllare con precisione i nutrienti in modo che ciò che mangi si trasformi letteralmente in muscoli invece che in grasso.

Non più ingrassare e poi perdere la dieta, solo per scoprire che hai perso più muscoli quanto grasso. Niente più diete chetogeniche da fame. Niente più pensieri inquietanti sui cibi densi di carboidrati che mangi nei momenti di "debolezza" che distruggono il tuo duro lavoro in palestra. E non più privarti della nutrizione ottimale per la costruzione muscolare perché "il tuo corpo non può sopportare calorie e carboidrati" - perché ora può.

Tutto ciò potrebbe sembrare difficile da credere, ma questo composto può davvero ignorare i segnali di assorbimento dei nutrienti spesso disfunzionali del tuo corpo e guidare la nutrizione anabolica direttamente nelle cellule muscolari, mentre allo stesso tempo muore di fame le cellule adipose.

Il composto è chiamato 3-glucoside di cianidina, o semplicemente C3G. C3G è un antocianidina che si trova principalmente in alcune bacche. È tecnicamente classificato come un "pigmento": è ciò che conferisce ai mirtilli il loro profondo colore blu indaco.

La ricerca ha dimostrato che C3G ha un potente effetto sulla segnalazione dell'insulina e sulla gestione del glucosio. Inoltre, la ricerca ha anche dimostrato che la C3G è molto utile nel regolare una varietà di importanti funzioni cellulari, inclusa la crescita cellulare. È stato anche dimostrato che C3G migliora la visione notturna.

Questi sono tutti risultati incredibili, ma è la ricerca sulla gestione del glucosio che ha attirato l'attenzione del mondo della costruzione muscolare. Essere in grado di controllare con precisione l'assorbimento di sostanze nutritive, spegnendolo nel grasso e aumentandolo nei muscoli, è stato il desiderio finale di ogni bodybuilder avanzato negli ultimi 30 anni.

Gli effetti del C3G sulla segnalazione dell'insulina, sulla sensibilità selettiva all'insulina, sulla ripartizione del glucosio e dei nutrienti, nonché il suo effetto diretto sulle cellule adipose e muscolari, sono estremamente elaborati e precisi. Fa letteralmente funzionare perfettamente il tuo corpo per costruire massa muscolare senza la paura di ingrassare, anche durante una dieta di massa.

C3G rende il processo di costruzione del corpo un gioco completamente nuovo, ed ecco come esegue la sua magia di composizione corporea.

Come funziona C3G

Ecco un fatto interessante che potresti non sapere. La cellula adiposa (non la cellula muscolare) è un importante regolatore della facilità con cui guadagni muscoli. È la cellula adiposa che invia tutti i segnali molecolari per l'assorbimento di glucosio e nutrienti sia nel tessuto grasso che in quello magro. Ciò è particolarmente importante perché è l'assorbimento di nutrienti che ha il maggior impatto (non gli androgeni) sull'aumento dei muscoli.

Come sanno i bodybuilder più avanzati, l'ormone più anabolico nel corpo è l'insulina, non il testosterone. Sfortunatamente, l'insulina è anabolica sia nei muscoli che nei grassi. Ma diminuendo gli effetti dell'insulina sul grasso e aumentando gli effetti dell'insulina sui muscoli, puoi ottenere ciò che nessuno pensava fosse possibile e trasformare l'uomo comune in un mostro genetico del bodybuilding.

Come sempre, ci sono limitazioni genetiche alla quantità di muscoli che un individuo può guadagnare: C3G non può trasformare pance muscolari corte in pance muscolari lunghe. Ma penso che lo capiamo tutti. Il vero problema a portata di mano non sono i limiti genetici sulla dimensione muscolare complessiva. Il fatto triste è che la maggior parte delle persone non raggiungerà mai solo una frazione dei guadagni che potrebbero - sia in termini di guadagni muscolari che di magrezza generale - a causa del loro assorbimento disfunzionale dei nutrienti.

"Voglio diventare grande ... voglio essere distrutto ... No, voglio diventare grande ..."

L'assorbimento disfunzionale dei nutrienti si traduce in quella che equivale a una crisi di identità del bodybuilding, in cui vai avanti e indietro tra il tentativo di diventare grande e il tentativo di essere distrutto, ma senza mai raggiungere veramente nessuno dei due obiettivi.

Diventi più grande, va bene, ma è per lo più grasso. Tendi a razionalizzarlo fino al giorno in cui vedi un ragazzo in palestra con muscoli affilati come un rasoio che ce l'ha il tuoguarda - almeno, quello che hai deciso di volere ora. Sei stufo di quello che hai fatto a te stesso e con rinnovato vigore parti per la terra sminuzzata. Tranne che, alla fine di quella gita, non hai inciso nulla e ora sei "magro", il che ti stordisce completamente e ti rimanda nella direzione opposta.

Questo è ovviamente un approccio irrazionale per ottenere un corpo magro e muscoloso. Ma ciò che non è così ovvio è la causa di questa disfunzione. È dovuto a una condizione che equivale a una "malattia adiposa infiammatoria"."

Malattia adiposa infiammatoria

La maggior parte delle malattie della vita moderna sono state collegate all'infiammazione. Quindi non c'è da meravigliarsi che i ricercatori abbiano scoperto che la segnalazione infiammatoria ha anche causato la disfunzione delle cellule adipose, con conseguenti alti livelli di glucosio circolanti, appetito fuori controllo, cellule adipose che amoreper ottenere cellule muscolari "più grasse" e pigre che preferiscono lasciare la maggior parte del carburante affinché le cellule adipose divorino e immagazzinino.

È qui che entra in gioco C3G. Il consenso tra i ricercatori è che C3G agisce principalmente (attraverso il sistema Glut4-RBP4) per ottimizzare il crosstalk molecolare tra le cellule adipose, che riduce direttamente i segnali infiammatori degli adipociti. L'effetto complessivo induce il corpo a ripartire i nutrienti in modo che ciò che mangi si trasformi letteralmente in muscoli invece che in grasso.

In altre parole, il tuo corpo resiste all'accumulo di grasso, rilascia e ossida il contenuto di cellule adipose (acidi grassi) e attira preferenzialmente glucosio e sostanze nutritive nelle cellule muscolari.

Gli effetti della C3G sui tessuti bersaglio

Cellule adipose - C3G regola effettivamente l'espressione genica per l'ossidazione dei grassi (bruciare i grassi) e riduce l'espressione genica per l'accumulo di grasso. L'ossidazione degli acidi grassi aumenta ulteriormente direttamente attraverso il rilascio di adiponectina. L'effetto complessivo è che le cellule adipose iniziano a ridursi di dimensioni. La ridotta infiammazione diminuisce anche la dimensione delle cellule adipose e scarica l'acqua in eccesso associata al processo infiammatorio (sensazione di meno gonfiore e di morbidezza al grasso sottocutaneo).

Cellule muscolari - La sensibilità all'insulina delle cellule muscolari aumenta, migliorando così la segnalazione dell'insulina e l'assorbimento del glucosio, insieme al potenziamento della sintesi del glicogeno, che guida preferenzialmente il glucosio e le sostanze nutritive nel muscolo.

Cellule del fegato - Le cellule del fegato riducono la gluconeogenesi attraverso la sottoregolazione della glucosio-6-fosfatasi, impedendo al fegato di aumentare i livelli di glucosio circolanti.

Tratto gastrointestinale: assunto prima dei pasti, il C3G riduce l'amilasi e la glucosidasi, riducendo efficacemente la velocità e l'entità della digestione dei carboidrati.

Una soluzione permanente?

Questa è "speculazione istruita" da parte nostra, ma se sei uno dei tanti che non possono gestire i carboidrati, la tua intolleranza ai carboidrati potrebbe non essere una "condanna a vita."In effetti, potresti scoprire che dopo essere stato in C3G per un po '(forse 12 settimane o giù di lì), potresti non aver bisogno di continuare a prenderlo. In altre parole, pensiamo che la fissazione delle cellule adipose funzioni davvero riparare la cellula adiposa,e si spera che alla fine gestirai i carboidrati come una persona "normale" anche senza assumere C3G.

D'altra parte, se, dopo essere uscito dal C3G, dovessi gettare al vento la prudenza e iniziare a mangiare come un drogato di carboidrati, alla fine torneresti al tuo vecchio io intollerante ai carboidrati con l'aggiunta bonusdi portare in giro chili in più di grasso corporeo jiggly. Ma se hai seguito linee guida dietetiche ragionevoli, è perfettamente plausibile che tu continui a gestire bene i carboidrati.

Ovviamente, probabilmente vorrai ancora utilizzare C3G di volta in volta come misura preventiva per la messa a punto. Sicuramente vorresti usare C3G durante i programmi di guadagno di massa e, a causa dell'effetto di assorbimento dei nutrienti altamente anabolico che C3G fornisce nei muscoli, i sollevatori avanzati vorrebbero utilizzare C3G ogni volta che si allenano.

Dosaggio efficace di C3G

È semplice. Trova lamponi o mirtilli che contengono effettivamente alti livelli di C3G e poi mangiali 12 libbre al giorno.

Peccato che non sia davvero fattibile. Inoltre, i mirtilli (e le altre bacche e i loro estratti) che contengono C3G contengono anche quercetina e altri composti (antociani e antocianidine) che possono inibire o diminuire gli effetti di C3G.

Quindi, anche se hai uno stomaco senza fondo, è letteralmente impossibile mangiare abbastanza mirtilli o lamponi o estratto di bacche per ottenere effetti di ripartizione da C3G.

Infine, per rendere il C3G anche lavorabile come composto di super ripartizione, deve essere formulato con una biodisponibilità migliorata. Quindi, in sintesi, per essere altamente efficaci, è necessario un composto C3G puro che sia bioingegnerizzato con una biodisponibilità migliorata.

L'unico problema è che, nel momento in cui abbiamo avviato questo progetto, nessuno aveva prodotto C3G allo stato purificato e in quantità adatte ad applicazioni di farmaci o integratori. L'unico C3G puro venduto era destinato alla ricerca e costava $ 1.200 per 100 mg. Ciò significa che sarebbe costato più di $ 60.000 solo per produrre una singola bottiglia di C3G!

Quindi, se volevamo la C3G pura, non avevamo altra scelta che realizzarla da soli.

Potrebbe sorprendere, ma abbiamo iniziato questo progetto poco più di sei anni fa. Nel gennaio 2005, Biotest ha iniziato a lavorare con un gruppo di sviluppo di farmaci per produrre un composto C3G puro. Lo scorso gennaio (2011) - esattamente sei anni dopo - Biotest ha finalmente ricevuto la sua prima spedizione all'ingrosso di C3G. È un bene che siamo rimasti fedeli al progetto, perché oltre al materiale che abbiamo prodotto, al momento non ci sono quantità di produzione di C3G disponibili in nessuna parte del mondo.

Tuttavia, c'è una piccola manciata di integratori sul mercato formulati con estratti grezzi che affermano di contenere C3G. Ma proprio come nel caso delle bacche fresche e degli estratti di bacche, nessuno di questi prodotti contiene la forma purificata di C3G o comunque vicino alla quantità di C3G necessaria per essere efficace per la ripartizione dei nutrienti. Inoltre, nessuno è progettato per migliorare l'assorbimento di C3G.

Indigo-3G® C3G bio-potenziato

Non appena abbiamo ricevuto il materiale, abbiamo immediatamente iniziato a progettare un sistema di consegna che avrebbe prodotto la maggiore biodisponibilità necessaria per ottenere il pieno effetto che stavamo cercando. Sulla base della struttura chimica, abbiamo progettato una matrice gel auto-microemulsionante che, a causa del colore denso di C3G, ha prodotto un gel blu indaco scuro dall'aspetto fresco che chiamiamo Indigo-3G®.

La matrice di gel Indigo-3G® è stata iniettata in capsule, ciascuna dosata con 125 milligrammi di C3G potenziata dalla biodisponibilità.

Successivamente, abbiamo condotto uno studio sul tempo di dosaggio negli esseri umani per vedere se potevamo raggiungere i livelli ematici di C3G che speravamo. Volevamo anche mappare la farmacocinetica del composto per determinare quantità e tempi di dose ottimali. Ecco i risultati finora:

Indigo-3G® offre alti livelli di C3G

  1. Indigo-3G® migliora sostanzialmente la biodisponibilità di C3G e produce livelli molto più elevati nel sangue circolante rispetto a qualsiasi ricerca precedente indicata fosse possibile.
  2. Indio-3G® raggiunge facilmente i livelli ematici di C3G che riteniamo siano necessari per ottenere i massimi risultati.
  3. Il dosaggio di Indigo-3G® è ottimale tre volte al giorno, assunto a stomaco vuoto, 30-60 minuti prima di un pasto principale o prima di iniziare la nutrizione peri-workout.

Alla Fase 2

Il passo successivo è il rilascio di Indigo-3G® a un numero limitato di consumatori, che inizierà la prossima settimana. Non è perché abbiamo bisogno di più persone che lo "provino" per convincerci che funziona davvero così come funziona sui nostri soggetti di prova. Siamo ben oltre quella fase. Il nostro protocollo di test è stato progettato per vedere se fosse possibile far fallire Indigo-3G®. Era piuttosto semplice, davvero. Abbiamo dato Indigo-3G® a una varietà di persone e abbiamo detto loro di seguire solo tre regole:

Non ridurre le calorie.

Se non altro, mangia più calorie al giorno.

Inizia ad aggiungere più carboidrati.

Monitoriamo gli argomenti da tre mesi ei risultati che stiamo vedendo sono così profondi tra tutti gli argomenti che non abbiamo bisogno di altri convincimenti. È semplicemente ora di iniziare a far conoscere al resto del mondo il nostro piccolo segreto.

Si spera che tu sia uno dei pochi fortunati in grado di mettere le mani su Indigo-3G®.

Ricerca C3G

La cianidina 3-glucoside migliora l'iperglicemia e la sensibilità all'insulina a causa della sottoregolazione dell'espressione della proteina 4 legante il retinolo nei topi diabetici.

Biochem Pharmacol. 3 dicembre 2007; 74 (11): 1619-27. Epub 2007 10 agosto.

La disfunzione degli adipociti è fortemente associata allo sviluppo dell'obesità e dell'insulino-resistenza. È accettato che la regolazione dell'espressione delle adipocitochine sia uno degli obiettivi più importanti per la prevenzione dell'obesità e il miglioramento della sensibilità all'insulina. In questo studio, abbiamo dimostrato che l'antocianina (cianidina 3-glucoside; C3G) che è un pigmento diffuso nel regno vegetale, migliora l'iperglicemia e la sensibilità all'insulina grazie alla riduzione dell'espressione della proteina legante il retinolo 4 (RBP4) nei topi diabetici di tipo 2. I topi KK-A (y) sono stati alimentati con controllo o controllo +0.2% di una dieta C3G per 5 settimane. Il C3G alimentare ha ridotto significativamente la concentrazione di glucosio nel sangue e una maggiore sensibilità all'insulina. L'adiponectina e l'espressione dei suoi recettori non erano responsabili di questo miglioramento. C3G ha significativamente sovraregolato il trasportatore del glucosio 4 (Glut4) e sottoregolato RBP4 nel tessuto adiposo bianco, che è accompagnato da una sottoregolazione delle adipocitochine infiammatorie (proteina 1 chemiotattica monocita e fattore di necrosi tumorale alfa) nel tessuto adiposo bianco del gruppo C3G. Questi risultati indicano che C3G ha una potenza significativa nell'effetto antidiabetico attraverso la regolazione del sistema Glut4-RBP4 e delle relative adipocitochine infiammatorie.

L'antocianina migliora la secrezione di adipocitochine e l'espressione genica specifica degli adipociti negli adipociti di ratto isolati.

Biochem Biophys Res Commun. 26 marzo 2004; 316 (1): 149-57.

La disfunzione degli adipociti è fortemente associata allo sviluppo dell'obesità e dell'insulino-resistenza. È accettato che la regolazione della secrezione di adipocitochine o dell'espressione genica specifica degli adipociti sia uno degli obiettivi più importanti per la prevenzione dell'obesità e il miglioramento della sensibilità all'insulina. In questo studio, abbiamo dimostrato che gli antociani (cianidina o cianidina 3-glucoside) hanno la potenza di una funzione farmacologica unica negli adipociti di ratto isolati. Gli adipociti trattati con antociani hanno migliorato la secrezione di adipocitochine (adiponectina e leptina) e regolato l'espressione genica specifica degli adipociti senza attivazione di PPARgamma in adipociti isolati di ratto. L'espressione genica dell'adiponectina è stata anche up-regolata nel tessuto adiposo bianco nei topi alimentati con una dieta integrata con antociani. Come uno dei possibili meccanismi, l'attivazione della protein chinasi attivata da AMP sarebbe associata a questi cambiamenti, tuttavia, il rapporto AMP: ATP è stato significativamente ridotto dalla somministrazione degli antociani. Questi dati suggeriscono che gli antociani hanno una potenza di vantaggio terapeutico unico e hanno anche importanti implicazioni per prevenire l'obesità e il diabete.

La cianidina 3-glucoside protegge gli adipociti 3T3-L1 dall'insulino-resistenza indotta da h3O2 o TNF-alfa inibendo l'attivazione della chinasi terminale c-Jun Nh3.

Biochem Pharmacol. 15 marzo 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 dicembre.

Gli antociani sono pigmenti vegetali presenti in natura e mostrano una serie di proprietà farmacologiche. Il nostro studio precedente ha dimostrato che l'estratto di pigmento di riso nero ricco di antociani previene e migliora la resistenza all'insulina indotta da fruttosio alto nei ratti. Nel presente studio, la cianidina 3-glucoside (Cy-3-G), un tipico antocianina più abbondante nel riso nero, è stata utilizzata per esaminare il suo effetto protettivo sulla sensibilità all'insulina negli adipociti 3T3-L1 esposti a H (2) O (2) ( generato aggiungendo glucosio ossidasi al terreno) o fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa). L'esposizione di dodici ore degli adipociti 3T3-L1 a H (2) O (2) o TNF-alfa ha determinato un aumento dell'attivazione della chinasi terminale (JNK) c-Jun NH (2) e della serina substrato del recettore dell'insulina 1 (IRS1) 307 fosforilazione, in concomitanza con la diminuzione della fosforilazione della tirosina IRS1 stimolata da insulina e dell'assorbimento del glucosio cellulare. Il blocco dell'espressione di JNK utilizzando l'interferenza dell'RNA ha impedito in modo efficiente i difetti indotti da H (2) O (2) o TNF-alfa nell'azione dell'insulina. Il pretrattamento delle cellule con Cy-3-G ha ridotto la produzione intracellulare di specie reattive dell'ossigeno, l'attivazione di JNK e ha attenuato la resistenza all'insulina indotta da H (2) O (2) o TNF-alfa in modo dose-dipendente. Parallelamente, l'N-acetil-cisteina, un composto antiossidante, non ha mostrato un'attenuazione dell'insulino-resistenza indotta dal TNF-alfa. Presi insieme, questi risultati hanno indicato che Cy-3-G esercita un ruolo protettivo contro la resistenza all'insulina indotta da H (2) O (2) o TNF-alfa negli adipociti 3T3-L1 inibendo la via del segnale JNK.

Profilo microarray dell'espressione genica negli adipociti umani in risposta agli antociani.

Biochem Pharmacol. 14 aprile 2006; 71 (8): 1184-97. Epub 2006, 17 febbraio.

La disfunzione degli adipociti è fortemente associata allo sviluppo dell'obesità e dell'insulino-resistenza. È accettato che la regolazione della secrezione di adipocitochine o dell'espressione genica specifica degli adipociti sia uno degli obiettivi più importanti per la prevenzione dell'obesità e il miglioramento della sensibilità all'insulina. Recentemente, abbiamo dimostrato che gli antociani, che sono pigmenti diffusi nel regno vegetale, hanno il potere di anti-obesità nei topi e il potenziamento della secrezione di adipocitochine e della sua espressione genica negli adipociti. In questo studio, abbiamo mostrato il profilo di espressione genica negli adipociti umani trattati con antociani (cianidina 3-glucoside; C3G o cianidina; Cy). Gli adipociti umani sono stati trattati con 100 microM C3G, Cy o veicolo per 24 ore. L'RNA totale degli adipociti è stato isolato ed è stata eseguita l'analisi microarray GeneChip. Sulla base del profilo di espressione genica, abbiamo dimostrato i cambiamenti significativi dell'espressione delle adipocitochine (up-regolazione dell'adiponectina e down-regolazione dell'inibitore-1 dell'attivatore del plasminogeno e dell'interleuchina-6). Alcuni dei geni correlati al metabolismo lipidico (proteina di disaccoppiamento2, acilCoA ossidasi1 e perilipina) sono stati anche indotti in modo significativo in entrambi i comuni gruppi di trattamento C3G o Cy. Questi studi hanno fornito una panoramica dei profili di espressione genica negli adipociti umani trattati con antociani e hanno dimostrato che gli antociani possono regolare l'espressione genica delle adipocitochine per migliorare la funzione degli adipociti correlata all'obesità e al diabete che meritano ulteriori indagini.

Profilo di espressione genica di adipociti isolati di ratto trattati con antociani.

Biochim Biophys Acta. 15 aprile 2005; 1733 (2-3): 137-47. Epub 2005, 12 gennaio.

La disfunzione degli adipociti è fortemente associata allo sviluppo dell'obesità e dell'insulino-resistenza. È accettato che la regolazione della secrezione di adipocitochine o dell'espressione genica specifica degli adipociti sia uno degli obiettivi più importanti per la prevenzione dell'obesità e il miglioramento della sensibilità all'insulina. Recentemente, abbiamo dimostrato che gli antociani, che sono pigmenti diffusi nel regno vegetale, hanno il potere di anti-obesità nei topi e il potenziamento della secrezione di adipocitochine e dell'espressione genica degli adipociti negli adipociti. In questo studio, abbiamo dimostrato per la prima volta il profilo di espressione genica in adipociti isolati di ratto trattati con antociani (cianidina 3-glucoside; C3G o cianidina; Cy). Gli adipociti di ratto sono stati trattati con 100 muM C3G, Cy o veicolo per 24 ore. L'RNA totale degli adipociti è stato isolato ed è stata eseguita l'analisi microarray GeneChip. Un totale di 633 o 427 geni è stato sovraregolato (> 1.5 volte) dal trattamento degli adipociti con C3G o Cy, rispettivamente. I geni sovraregolati includono il metabolismo dei lipidi e geni correlati alla trasduzione del segnale, tuttavia, i geni alterati erano in parte diversi tra i gruppi trattati con C3G e Cy. Sulla base del profilo di espressione genica, abbiamo dimostrato l'up-regolazione della lipasi sensibile agli ormoni e il potenziamento dell'attività lipolitica mediante il trattamento degli adipociti con C3G o Cy. Questi dati hanno fornito una panoramica dei profili di espressione genica negli adipociti trattati con antociani e hanno identificato nuovi geni responsivi con funzioni potenzialmente importanti negli adipociti correlati all'obesità e al diabete che meritano ulteriori indagini.

Attività ipoglicemica di una nuova formulazione ricca di antociani dal mirtillo lowbush, Vaccinium angustifolium Aiton.

Fitomedicina. 2009 maggio; 16 (5): 406-15. Epub 2009 20 marzo.

I frutti di mirtillo sono noti come una ricca fonte di componenti antociani. In questo studio dimostriamo che gli antociani del mirtillo hanno la potenza per alleviare i sintomi dell'iperglicemia nei topi diabetici C57b1 / 6J. L'attività antidiabetica di diversi estratti correlati alle antocianine è stata valutata utilizzando il sistema di somministrazione del farmaco auto-microemulsionante farmaceuticamente accettabile: Labrasol. Il trattamento mediante sonda gastrica (500 mg / kg di peso corporeo) con un estratto ricco di fenoli e una frazione arricchita di antociani formulata con Labrasol ha ridotto i livelli elevati di glucosio nel sangue rispettivamente del 33 e del 51%. L'attività ipoglicemica di queste formule era paragonabile a quella del noto farmaco antidiabetico metformina (27% a 300 mg / kg). Gli estratti non erano significativamente ipoglicemici quando somministrati senza Labrasol, dimostrando il suo effetto di bio-potenziamento, molto probabilmente dovuto all'aumento della biodisponibilità dei preparati somministrati. L'estratto ricco di fenoli conteneva 287.0 +/- 9.7 mg / g di antociani, mentre la frazione arricchita di antociani conteneva 595 +/- 20.0 mg / g (equivalenti di cianidina-3-glucoside), misurati mediante HPLC e metodi di analisi differenziale del pH. La maggiore attività ipoglicemica della frazione arricchita di antociani rispetto all'estratto ricco di fenolico iniziale ha suggerito che l'attività fosse dovuta ai componenti antociani. Il trattamento mediante sonda gastrica (300 mg / kg) con antociani puri, delfinidina-3-O-glucoside e malvidina-3-O-glucoside, formulati con Labrasol, ha mostrato che la malvidina-3-O-glucoside era significativamente ipoglicemica mentre la delfinidina-3 -O-glucoside non lo era.

Il colore del mais viola ricco di cianidina 3-O-beta-D-glucoside nella dieta previene l'obesità e migliora l'iperglicemia nei topi.

J Nutr. Luglio 2003; 133 (7): 2125-30.

Gli antociani, che sono usati come coloranti alimentari, sono ampiamente distribuiti nella dieta umana, suggerendo che ingeriamo grandi quantità di antociani da alimenti di origine vegetale. I topi sono stati nutriti con una dieta di controllo, color porpora ricco di cianidina 3-glucoside (PCC), ad alto contenuto di grassi (HF) o HF + PCC per 12 settimane. Il PCC dietetico ha soppresso in modo significativo l'aumento di peso corporeo indotto dalla dieta HF e il peso del tessuto adiposo bianco e marrone. Alimentazione con dieta HF marcatamente indotta da ipertrofia degli adipociti nel tessuto adiposo bianco dell'epididimo rispetto al gruppo di controllo. Al contrario, l'induzione non si è verificata nel gruppo HF + PCC. La dieta HF ha indotto iperglicemia, iperinsulinemia e iperleptinemia. Queste perturbazioni sono state completamente normalizzate nei ratti alimentati con HF + PCC. Un aumento del livello di mRNA del fattore di necrosi tumorale (TNF) -alfa si è verificato nel gruppo HF ed è stato normalizzato dal PCC dietetico. Questi risultati suggeriscono che il PCC dietetico può migliorare la resistenza all'insulina indotta dalla dieta per lo scompenso cardiaco nei topi. Il PCC ha soppresso i livelli di mRNA degli enzimi coinvolti nella sintesi di acidi grassi e triacilgliceroli e ha abbassato il livello di mRNA della proteina-1 legante l'elemento regolatorio degli steroli nel tessuto adiposo bianco. Queste sottoregolamentazioni possono contribuire all'accumulo di triacilglicerolo nel tessuto adiposo bianco. I nostri risultati forniscono una base biochimica e nutrizionale per l'uso di PCC o antociani come fattore alimentare funzionale che può avere benefici per la prevenzione dell'obesità e del diabete.

La cianidina 3-glucoside protegge gli adipociti 3T3-L1 dall'insulino-resistenza indotta da h3O2 o TNF-alfa inibendo l'attivazione della chinasi terminale c-Jun Nh3.

Biochem Pharmacol. 15 marzo 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 dicembre.

Gli antociani sono pigmenti vegetali presenti in natura e mostrano una serie di proprietà farmacologiche. Il nostro studio precedente ha dimostrato che l'estratto di pigmento di riso nero ricco di antociani previene e migliora la resistenza all'insulina indotta da fruttosio alto nei ratti. Nel presente studio, la cianidina 3-glucoside (Cy-3-G), un tipico antocianina più abbondante nel riso nero, è stata utilizzata per esaminare il suo effetto protettivo sulla sensibilità all'insulina negli adipociti 3T3-L1 esposti a H (2) O (2) ( generato aggiungendo glucosio ossidasi al terreno) o fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa). L'esposizione di dodici ore degli adipociti 3T3-L1 a H (2) O (2) o TNF-alfa ha determinato un aumento dell'attivazione della chinasi terminale (JNK) c-Jun NH (2) e della serina substrato del recettore dell'insulina 1 (IRS1) 307 fosforilazione, in concomitanza con la diminuzione della fosforilazione della tirosina IRS1 stimolata da insulina e dell'assorbimento del glucosio cellulare. Il blocco dell'espressione di JNK utilizzando l'interferenza dell'RNA ha impedito in modo efficiente i difetti indotti da H (2) O (2) o TNF-alfa nell'azione dell'insulina. Il pretrattamento delle cellule con Cy-3-G ha ridotto la produzione intracellulare di specie reattive dell'ossigeno, l'attivazione di JNK e ha attenuato la resistenza all'insulina indotta da H (2) O (2) o TNF-alfa in modo dose-dipendente. Parallelamente, l'N-acetil-cisteina, un composto antiossidante, non ha mostrato un'attenuazione dell'insulino-resistenza indotta dal TNF-alfa. Presi insieme, questi risultati hanno indicato che Cy-3-G esercita un ruolo protettivo contro la resistenza all'insulina indotta da H (2) O (2) o TNF-alfa negli adipociti 3T3-L1 inibendo la via del segnale JNK.


Nessun utente ha ancora commentato questo articolo.