Hai mai sentito l'idea che se smetti di sollevare pesi, perdi immediatamente tutti i muscoli su cui hai lavorato per sempre? Una nuova ricerca approfondisce questo argomento e sfida il precedente "Usalo o lo hai perso" dogma della memoria muscolare (1). Questa potrebbe essere una grande notizia per atleti e allenatori, poiché è stato a lungo ritenuto che l'allenamento, gli infortuni e la paralisi possano potenzialmente portare a enormi (se non completo) atrofia del muscolo e dei nuclei aggiuntivi che si sono formati con l'allenamento.
Quando ci alleniamo per la forza, ci sono alcune cose diverse che accadono all'interno del muscolo. In primo luogo, quando ci alleniamo, il muscolo viene danneggiato dai fattori di stress che gli sottoponiamo e questo danno stimola la riparazione muscolare. Man mano che il muscolo si ripara, ricrescerà più forte di prima (con opportuna ripresa), e poi tipicamente ipertrofia per soddisfare le crescenti esigenze continuamente poste durante l'allenamento. In secondo luogo, per accompagnare l'aumento della crescita delle fibre muscolari, alla fibra vengono aggiunti anche nuclei dall'interno e dall'esterno della fibra muscolare per facilitarne la crescita, ed è qui che entrano in gioco le ultime ricerche.
Per molto tempo, c'è stato un dogma nel mondo della forza e del condizionamento che girava intorno al "Usalo o perdilo" pensiero. Fondamentalmente, si pensava che quando si atrofizzano i muscoli a causa di inattività, lesioni o paralisi, anche i muscoli perdono i loro nuclei e subiscono qualcosa chiamato apoptosi (la morte delle cellule a causa dei normali processi di crescita). In teoria, tutto questo sembra avere un senso e la ricerca precedente aveva precedentemente pensato di aver osservato questo accadere. Tuttavia, con il miglioramento della tecnologia, aumentano anche i nostri mezzi per trovare una nuova direzione.
Le fibre muscolari, in particolare le fibre più grandi e allenate, diventano sinciziali nel tempo. In breve, ciò significa che mentre ci alleniamo, il numero di nuclei del nostro muscolo aumenta per adattarsi a tassi più elevati di sintesi proteica e al lavoro necessario per mantenere le proprietà contrattili del muscolo.
L'ipotesi del dominio mionucleare suggerisce che un nucleo può supportare solo una certa quantità di citoplasma all'interno di una fibra muscolare, quindi quando una fibra muscolare si atrofizza, anche il rapporto tra nucleo e citoplasma del muscolo diminuirebbe, poiché è stato suggerito di essere strettamente correlato (2). Le fibre muscolari contengono nuclei che risiedono sia all'interno che all'esterno di esse, e questo in precedenza ha reso difficile per i ricercatori identificare la perdita accurata di nuclei durante l'atrofia muscolare scheletrica.
Una nuova revisione ha evidenziato che i muscoli potrebbero non subire l'apoptosi durante l'atrofia pianificata e la morte cellulare programmata come si pensava in precedenza, o almeno nella stessa misura di quanto ipotizzato. Lawrence M. Schwartz dell'Università del Massachusetts Amherst ha recentemente scritto una recensione su Frontiers che sfida l'ipotesi del dominio mionucleare (3).
I primi studi evidenziati nella revisione sono stati eseguiti dal Gunderson Lab. Per questi studi, i ricercatori hanno iniettato singole fibre muscolari nei muscoli estensori lunghi delle dita (EDL) o soleo nei topi con coloranti per osservare la crescita e la perdita dei nuclei durante le fasi pianificate di ipertrofia e atrofia (4, 5).
Una volta che le fibre muscolari sono state iniettate con la tintura, sono state indotte all'ipertrofia ed è stato notato che i loro mionuclei sono aumentati. I myonuclei, noti anche come cellule satellite, non contengono praticamente citoplasma e spesso forniscono nuclei aggiuntivi alle fibre muscolari in quanto ipertrofiche. Dopo che è stato notato che i myonuclei sperimentati dalla fibra muscolare aumentano durante la fase di ipertrofia, le fibre sono state quindi indotte ad atrofia.
Dopo la loro atrofia, i ricercatori hanno notato che le fibre hanno subito una perdita di dimensioni di circa il 50% nel volume totale delle fibre muscolari, ma non hanno avuto praticamente alcuna perdita nel loro conteggio nucleare. Ciò suggerirebbe che, anche se si atrofizzano in termini di dimensioni, le fibre muscolari conservano ancora la loro conta nucleare che si è formata durante la loro fase di ipertrofia.
Nella revisione, Schwartz osserva che ci sono molteplici limitazioni usando il muscolo scheletrico dei mammiferi come esempio, e quindi valuta un concetto simile eseguito sul hawkmoth del tabacco.
Per la ricerca sulla falena, gli autori hanno analizzato le fibre muscolari intersegmentali della falena e i loro nuclei durante le varie fasi della loro vita. Questi muscoli intersegmentali sono responsabili della scansione (come larve) e l'emergenza dell'addome (come una falena adulta), aka sperimentano l'ipertrofia e la morte cellulare programmata nel corso della loro vita. I ricercatori notano che i muscoli intersegmentali sono unici perché non contengono cellule satelliti aggiuntive e tutti i loro nuclei provengono dalla fibra muscolare, inoltre, questi muscoli hanno una morte cellulare programmata durante il periodo di emergenza della durata della vita della falena.
I ricercatori hanno utilizzato due metodi per monitorare le fibre muscolari durante la loro morte cellulare programmata: un approccio anatomico standard e il monitoraggio del contenuto di DNA delle singole fibre muscolari. Dopo la loro analisi, i ricercatori hanno notato che le fibre muscolari hanno finito per perdere circa il 49% della loro massa normale, ma il loro numero di nuclei è rimasto coerente con piccoli cambiamenti. Ricorda, questi muscoli mancano di cellule esterne aggiuntive per contribuire ai nuclei, quindi questi risultati tengono conto solo di ciò che era all'interno della singola fibra muscolare.
Questa nuova recensione è incredibilmente interessante perché sfida (smentisce) la nozione precedente che i nuclei si deteriorano durante i periodi di atrofia muscolare. Dalla recensione sopra, è stato notato in più occasioni che quando i muscoli si atrofizzano e perdono la loro dimensione totale in volume, il loro numero di nuclei rimane coerente. Ciò potrebbe significare che il file "Usalo o perdilo" il processo di pensiero è in qualche modo vuoto quando si tratta della completa perdita della crescita di un muscolo (su più spettri, non solo sulle dimensioni). Questo ora mette in discussione l'idea della memoria muscolare e cosa succede esattamente durante la rigenerazione del muscolo allenato.
Oltre alla sua recensione pubblicata su Frontier, Schwartz ha anche fatto alcuni commenti sulla recensione della Medical Press che sono molto interessanti per gli atleti di forza.
Riguardo agli atleti di forza più giovani, Schwartz ha detto, "Informando la politica di salute pubblica, la scoperta che i myonuclei vengono conservati indefinitamente sottolinea l'importanza dell'esercizio fisico nei primi anni di vita. Durante l'adolescenza la crescita muscolare è potenziata dagli ormoni, dalla nutrizione e da un consistente pool di cellule staminali, il che lo rende un periodo ideale per "mettere in banca" i myonuclei a cui si potrebbe attingere per rimanere attivi nella vecchiaia."
Ha anche aggiunto un commento sugli atleti che hanno usato steroidi anabolizzanti in passato e su ciò che la ricerca ha suggerito accade ai loro muscoli nel tempo dicendo,
“Gli steroidi anabolizzanti producono un aumento permanente della capacità di sviluppo muscolare degli utenti. In linea con questo, gli studi dimostrano che i topi a cui è stato somministrato testosterone acquisiscono nuovi myonuclei che persistono molto tempo dopo la fine dell'uso di steroidi."
Alla fine della giornata, l'ultima recensione utilizza topi e insetti come soggetti, quindi sono necessarie ulteriori ricerche prima di trarre conclusioni definitive. Sebbene, con la nuova tecnologia e da quanto mostrato in questa recensione, il “Usalo o perdilo"Il dogma potrebbe essere dimostrato di essere obsoleto abbastanza presto.
1. Schwartz, L. (2019). I muscoli scheletrici non subiscono l'apoptosi durante l'atrofia o la morte cellulare programmata, rivisitazione dell'ipotesi del dominio mionucleare. Frontiere in fisiologia, 9. doi: 10.3389 / fphys.2018.01887
2. TR, G. (2019). Coincidenza, coevoluzione o causalità? Contenuto di DNA, dimensione delle cellule e enigma del valore C. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Estratto 8 febbraio il 2019.
3. TR, G. (2019). Coincidenza, coevoluzione o causalità? Contenuto di DNA, dimensione delle cellule e enigma del valore C. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Estratto 8 febbraio il 2019.
4. Bruusgaard JC, e. (2019). Nessun cambiamento nel numero mionucleare durante lo scarico muscolare e il ricaricamento. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Estratto 8 febbraio il 2019.
5. Bruusgaard, J., & Gundersen, K. (2008). La microscopia time-lapse in vivo non rivela alcuna perdita di mionuclei murini durante le settimane di atrofia muscolare. Journal of Clinical Investigation, 118(4), 1450-1457.
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