Intollerabile - Parte 1

Quanto è importante la tolleranza al glucosio, o intolleranza, per un atleta fisico? Con tutti i discorsi in T-mag e nel forum T-mag, è giunto il momento di trattare alcune nozioni di base.

Molti di noi si rendono conto che l'obesità è correlata a una cattiva gestione dei carboidrati nei diabetici di tipo II, ma per quanto riguarda il resto di noi? Perché l'insulina è un ormone "Jekyll e Hyde" che può essere amico e nemico? Perché John Berardi va nel panico per gli effetti della caffeina sulla tolleranza al glucosio? (Questo è in parte ironico, John!) Perché continuo a insistere sull'importanza dei tempi dei nutrienti / nutrizione temporale? Come possiamo gestire l'insulina a nostro vantaggio estetico e salutare? Perché continuo a fare così tante domande?

Ci sono ancora così tante domande sulla tolleranza al glucosio per i bodybuilder che l'intera questione può diventare, beh, intollerabile!

Rispondiamo almeno ad alcune di queste difficili domande. E hey, facciamolo con alcuni aneddoti così non vi addormentate tutti!

Innanzitutto, molti lettori sanno che l'insulina è il nostro ormone più anabolico. Ma quanto è anabolico? Ebbene, una volta, prima di uno studio sull'integrazione proteica / sul bodybuilding, un soggetto di ricerca dall'aspetto piuttosto piccolo e affaticato si presentò come volontario. Ha affermato che "era grande" e che era un diabetico di tipo I (nessuna produzione di insulina endogena) e non si era preso la briga di prendere la sua insulina molto ultimamente. Ha poi spiegato che, secondo quanto riferito, aveva perso oltre 30 libbre nei 2-3 mesi precedenti. Tipo. Ti piace avere la signora. Lo sciroppo di Butterworth per il sangue? Che ne dici di quella bella visione offuscata, pipì costante, sete, fame e tutti gli altri rischi pericolosi del diabete?!

Inutile dire che è stato inoltrato alle autorità sanitarie e non ha potuto partecipare alla nostra ricerca sulle proteine. Nessuna quantità di integratori avrebbe aiutato questo ragazzo. Ma puoi vedere il potere dell'insulina. Portalo via e boom! Sei piccolo.

Al contrario, molti di voi sono anche consapevoli del potere di accumulo di grasso dell'insulina. Probabilmente conosci anche lo stato crescente del diabete e della sindrome X negli Stati Uniti.S. In Temporal Nutrition, ho detto che ho passato molto tempo in un centro medico locale che ha avuto risultati sorprendenti usando la metformina con pazienti iperinsulinemici (insulino-resistenti) in eccesso di grassi.

Sebbene abbiano concentrazioni di glucosio nel sangue quasi normali, mostrano livelli di insulina assolutamente nocciola per mantenere sotto controllo il loro zucchero nel sangue. Questo tipo di insulino-resistenza, una volta considerato un problema per adulti come il diabete di tipo II, sta accadendo frequentemente anche con i bambini (come il diabete di tipo II in generale oggigiorno).

Lo stato nutrizionale della società occidentale sta andando all'inferno in un cesto zuccherino. Correggendo la situazione metabolica con i farmaci, tuttavia, questi pazienti perdono effettivamente 1-2 libbre, presumibilmente di grasso, a settimana con pochi altri cambiamenti nello stile di vita. Wow!

Osservando più da vicino i meccanismi alla base di tale potere, vediamo che gli adipociti (cellule adipose) possiedono una capacità di rispondere all'insulina con un massiccio aumento di 30 volte nell'assorbimento del glucosio (e successiva lipogenesi) mentre i miociti (cellule muscolari) rispondono con un solo 3.Aumento di 2 volte.(2) Quindi, aumentare ripetutamente i livelli di insulina con carboidrati raffinati o pasti con carboidrati e grassi (e.g. cereali per bambini, ciambelle, frittelle, pane bianco con burro, pasta con margarina e formaggio, ecc. ecc ...) costruisce (o preserva) più grasso di quanto non faccia muscolo.

Figura 1. Diagramma della soglia dell'insulina proposto

Ecco una citazione spaventosa:

"L'assunzione mista di grassi e carboidrati da parte degli esseri umani consente ai grassi alimentari di fornire lipidi per la conservazione in un processo più efficiente dal punto di vista energetico di quello che si otterrebbe se si verificasse una lipogenesi significativa dai carboidrati (i.e. 2 contro. 23% delle calorie ingerite) ... "(2)

Chi vuole immagazzinare i lipidi in un "processo di efficienza energetica", almeno nel mondo moderno? Oddio! Ancora una volta, i grassi spazzatura e i carboidrati raffinati generalmente non sono tuoi amici. Ma non credermi sulla parola. A volte aiuta a visualizzare effettivamente cosa può accadere all '"impianto idraulico" di una persona dopo un pasto ricco di grassi, o anche un digiunato dichiarare se il suo metabolismo del glucosio peggiora abbastanza. Questo non è un problema riservato ai libri di testo e ai teorici geek. È tutto troppo reale; di solito non puoi vederlo.

Ma ora puoi. Ecco un confronto tra l'effettivo sangue mattutino a digiuno (separato dal siero) prelevato da un atleta sano rispetto a un iper-triacilglicerolo (iper-TAG, "sangue grasso"), un ragazzo insulino-resistente ..

Il bel siero dall'aspetto ambrato chiaro sulla sinistra è ovviamente preferibile, ma il siero letteralmente cremoso e viscoso sulla destra scorre in realtà attraverso molte vene (e arterie) degli americani. Uffa! (A proposito, questo non è un campione del diabetico fuori controllo di cui ho parlato prima.) Ed ecco un altro aneddoto per illustrare ulteriormente: mia sorella, che è un chirurgo, ha detto di essere stata operata su individui il cui sangue era così denso di grasso che sembrava schiuma rosa dopo aver fatto le sue incisioni. Doppio Uffa! È abbastanza per farti abbandonare il cibo spazzatura per sempre, eh?

Ma torniamo al problema del muscolo contro il grasso ... Il grasso corporeo non è certamente inteso come l'unico destinatario di acidi grassi e glucosio circolanti. In parte a causa della sua prevalenza nel corpo, è MUSCOLO che è il sito principale di deposizione di glucosio (come glicogeno) in situazioni di salute.(2,12) (Non ci preoccuperemo della conservazione e della produzione di glicogeno epatico in questo momento.)

Le nostre dozzine di chili di massa muscolare agiscono come un sito di deposito di glucosio "normale" ma non hanno la stessa capacità di aumentare l'assorbimento di glucosio (a fronte di concentrazioni di insulina urlanti) come fa il nostro tessuto adiposo. Perché siamo così maledetti? Perché i nostri antenati in evoluzione, da cui hai ottenuto il tuo corredo genetico, non hanno sperimentato incubi insulinogenici moderni innaturali come pasticcini, bevande analcoliche e Coco Puffs. Dove nel mondo naturale potresti trovare cibi che consentono di consumare facilmente centinaia di grammi di zucchero o più? Eppure è facile farlo al giorno d'oggi.

In netto contrasto, i nostri antenati nomadi camminavano tutto il giorno (facilitando l'assorbimento del glucosio muscolare [4]) e cacciavano / foraggiati / pascolavano con cibi integrali, spesso crudi, controllati in porzioni (per necessità ma anche buoni [5, 11] ) e / o erano a basso indice glicemico.

Sapendo questo, perché si dovrebbero mangiare 100 g di carboidrati raffinati e aumentare la propria insulina vicino a 100 mU / L (preferibile insulina a digiuno = 1-15 mU / L) quando, durante i periodi di non esercizio, è FAT che sarà il destinatario più avido di gran parte di quello zucchero nel sangue? Ascolta, l'insulina gioca un ruolo importante nello stimolare la "lipoproteina lipasi" (LPL, l'enzima che libera gli acidi grassi dai chilomicroni e VLDL nella circolazione) E ha un effetto stimolante diretto sull'assorbimento di questi acidi grassi liberi da parte degli adipociti.(2) Puoi dire "lipogenesi" (accumulo di grasso)?

Questo non vuol dire che vogliamo che lo zucchero e il grasso rimangano nel nostro flusso sanguigno come l'immagine mostrata sopra, ma nemmeno vogliamo che alti livelli di insulina martellino tutto nelle nostre maniglie dell'amore! [Nota: gli oli di pesce sembrano avere la capacità di aumentare la LPL nei muscoli mentre la diminuiscono nelle cellule adipose, liberando i nostri flussi sanguigni dagli acidi grassi con il destinatario preferito migliorando la tolleranza al glucosio per l'avvio!(1)]

Ovviamente, il tempismo è fondamentale per la ripartizione dei nutrienti, quindi l'assunzione massiccia di carboidrati e un successivo picco di insulina sono in realtà vantaggiosi dopo l'esercizio. Basta limitarlo a poche ore dopo l'esercizio ed evitare del tutto risposte massicce di zucchero nel sangue / insulina nei giorni "off".

figura 2. Risposte tipiche dello zucchero nel sangue a 75 g di zucchero nei bodybuilder

Quindi vedi, è un problema di gestione. Quando viene data abbastanza insulina, libbra per libbra, il grasso "vince il tiro alla fune" in un certo senso - almeno a riposo. Quelli di voi che hanno letto i miei lavori sanno che ci arpeggio spesso, ma eccolo di nuovo: l'insulina è sotto il nostro controllo come nessun altro ormone anabolico. Usa questo potere!

Il testosterone, l'ormone della crescita e altri sono solo più ostinatamente autoregolanti al confronto. E per quanto riguarda gli integratori per la tolleranza al glucosio come cromo, vanadio, magnesio, pinitolo e molti altri prodotti botanici, dobbiamo ricordare che la regolazione del CIBO è fondamentale. Forse meno eccitante per alcuni, ma fondamentale! Allontanarsi da un eccessivo apporto di grassi saturi e concentrarsi su monoinsaturi (olio d'oliva) e polinsaturi specifici (olio di pesce), insieme a fibre e proteine, apporta miglioramenti significativi in ​​un periodo di poche settimane!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Come al solito, i grassi alimentari sono un fattore enorme. Come notato da Louheranta e colleghi: "Sia la quantità che la qualità dei grassi alimentari possono modificare il metabolismo del glucosio e dell'insulina."(6) Bello!

Bene, per ora è abbastanza per digerire (gioco di parole). Sintonizzati per la Parte 2 la prossima settimana in cui discuteremo dei modi in cui possiamo tentare di controllare le funzioni anaboliche indiscriminate dell'insulina e finire per sfruttare il signor. I poteri di Hyde per sempre.

Riferimenti

1. Baltzell, J., Lipoproteina lipasi nei ratti alimentati con olio di pesce: apparente relazione con i livelli plasmatici di insulina. Lipidi 1991 aprile; 26 (4): 289-94.

2. Brodsky, io. Interazione ormonale, citochina e nutriente. In: Shils, M., et al. (Eds.) Nutrizione moderna in salute e malattia. Philadelphia, PA: Lippincott Williams e Wilkins. 699-704.

3. Giacco, R., et al. Fibra alimentare nel trattamento del diabete: mito o realtà? Dig Fegato Dis. 2002 settembre; 34 Suppl 2: S140-4.

4. Ivy, J. L'effetto insulino-simile della contrazione muscolare. Esercizio Sport Sci Rev 1987; 15: 29-51.

5. Jenkins, D., et al. (1989). Mordicchiare contro rimpinzarsi: vantaggi metabolici di una maggiore frequenza dei pasti. N Engl J Med 321 (14): 929-934.

6. Lauheranta, A., et al. Associazione del profilo degli acidi grassi dei lipidi sierici con il metabolismo del glucosio e dell'insulina durante 2 diete con grassi modificati in soggetti con ridotta tolleranza al glucosio. Sono J Clin Nutr. 2002 agosto; 76 (2): 331-7.

7. Layman, D., et al. (2003). Un rapporto ridotto tra carboidrati alimentari e proteine ​​migliora la composizione corporea e i profili lipidici nel sangue durante la perdita di peso nelle donne adulte. J Nutr 133 (2): 411-417.

8. Ou, S. Studio in vitro del possibile ruolo della fibra alimentare nell'abbassamento del glucosio sierico postprandiale. J Agric Food Chem. 2001 febbraio; 49 (2): 1026-9.

9. Parcell, A., et al. L'effetto della fibra solubile incapsulata sul metabolismo del caroidrato durante l'esercizio. Int J Sport Nutr. Mar 1999; 9 (1): 13-23.

10. Rasmussen, O. Effetto favorevole dell'olio d'oliva nei pazienti con diabete non insulino-dipendente. L'effetto sulla pressione sanguigna, sulla glicemia e sui livelli di lipidi di una dieta ricca di grassi ricca di grassi monoinsaturi rispetto a una dieta ricca di carboidrati. Ugeskr Laeger 20 febbraio 1995; 157 (8): 1028-32.

11. Parlando, D. e Buffenstein, R. (1999). Maggiore controllo dell'appetito associato a una maggiore frequenza di mangiare nei maschi magri. Appetito 33 (3): 285-297.

12. Vessby, B. Grassi dietetici e azione dell'insulina nell'uomo. Br J Nutr. 2000 marzo; 83 Suppl 1: S91-6.