Una macchina snella, cattiva e bruciagrassi!

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Yurka Myrka
Una macchina snella, cattiva e bruciagrassi!

Questo articolo è forse più complicato di alcuni che potrebbero apparire in Testosterone. Ehi, nessuno ha mai detto che questa roba fosse facile; se lo fosse, lo farebbero tutti! Con questo in mente, esorto fortemente quelli di voi che non sono dei tipi scientifici a zoppicare attraverso di essa. Il messaggio sottostante e le istruzioni abbastanza specifiche fornite alla fine sono importanti - importanti, cioè, se ti interessa alterare la tua composizione corporea e sei disposto a fare solo poche semplici modifiche dietetiche per realizzarlo.

Mi chiamo Eric e sono un piccolo atleta di resistenza magro. Nello specifico, sono un piccolo ciclista asmatico magro. Prima di fare clic su questo articolo, temendo che tu possa in qualche modo "afferrare" quello che ho e diventare anche un piccolo atleta di resistenza, lascia che ti dica questo. So come puoi aumentare in sicurezza il tuo tasso metabolico e aumentare la tua capacità di bruciare i grassi semplicemente cambiando la tua dieta.

Ho pensato che potrebbe attirare la tua attenzione.

Prima di trasmetterti questa saggezza, lascia che ti racconti la storia di come ho iniziato il mio attuale percorso di ricerca.

Alcuni anni fa, mi sono trasferito a London, Ontario, per finire il mio dottorato.D. L'unico problema è che Londra è un posto assolutamente orribile per essere un ciclista asmatico. Le strade sono mal tenute e nessuna di esse ha spalle. A peggiorare le cose, devo condividere queste strade con alcuni degli esseri umani più sconsiderati che abbiano mai guidato un'auto. Andare in bicicletta qui è letteralmente un fattore di rischio indipendente per tutte le cause di mortalità. Poi c'è l'esperimento scientifico che chiamano aria qui nel sud dell'Ontario. La qualità dell'aria è così pessima in estate che non ho alcuna possibilità di controllare l'asma quando guido, non importa quanto sia pesantemente medicata. Di conseguenza, il mio volume di allenamento è diminuito in modo significativo. E ancora peggio, quando ho trascinato il mio sedere pigro dal divano, l'asma mi ha impedito di allenarmi duramente.

Dopo un anno di vita nel mio inferno personale, sono diventato grasso e lento - letteralmente. Per la prima volta nella mia vita ero in doppia cifra per la percentuale di grasso corporeo. Come ogni buon americano, ho semplicemente pensato che le misurazioni fossero sbagliate e ho iniziato un regime costante di diniego e rifiuto. Ho continuato a infilare il mio sedere gelatinoso nella corsa occasionale, ma la cosa divertente è che quando smetti di allenarti seriamente e ingrassi, di solito ti prendi a calci in culo da ragazzi che non hanno il diritto di darti un'altalena al sedere. Durante una delle mie tante percosse, ho avuto un attacco d'asma che non riuscivo a controllare, qualunque cosa avessi provato. Ho abbandonato la gara e ho passato una notte divertente al pronto soccorso. Questa è stata l'ultima goccia.

Determinato a trovare un modo per affrontare la mia asma, ho iniziato a leggere molto su cosa succede esattamente quando si ha un attacco d'asma. Ho scoperto che esiste una famiglia di sostanze chimiche chiamata eicosanoidi che vengono prodotti in risposta agli stimoli che provocano l'attacco. Questi eicosanoidi sono prodotti dai grassi presenti nelle membrane cellulari. Gli eicosanoidi che si formano hanno proprietà chimiche diverse a seconda del tipo di grasso in essi incorporato. Per fare una lunga storia leggermente più breve, gli acidi grassi omega-6 sono molto pro-infiammatori (l'asma e le allergie sono principalmente una malattia infiammatoria), mentre gli acidi grassi omega 3 (quelli che si trovano negli oli di pesce) non lo sono. Bene, ho cambiato rapidamente la mia dieta. Ho cercato di eliminare completamente gli acidi grassi omega-6 e mangiare più acidi grassi omega-3 che potevo.

Quindi cosa ha a che fare tutto questo con l'aumento della capacità di bruciare i grassi? Senza provare, o nemmeno accorgermene, sono diventato di nuovo molto magro. Il mio allenamento non è cambiato molto e semmai stavo assumendo più calorie con tutti gli integratori di olio che stavo usando. Ma ho perso più di dieci libbre che avevo messo. Inizialmente non ci ho pensato molto, ma poi ho cominciato a rendermi conto che era accaduto qualcosa di piuttosto significativo. In questo periodo mi sono imbattuto accidentalmente in alcuni studi che avevano dimostrato che i roditori nutriti con una dieta ricca di acidi grassi omega 3 erano significativamente più magri rispetto ai roditori che avevano ricevuto la stessa quantità di calorie ricche di un altro tipo di grasso. Ed eccolo lì. La spiegazione del mio viaggio di ritorno nella terra dei magri.

Come si sommano i diversi tipi di grasso

Quindi come possono gli acidi grassi omega-3 renderti magro? Bene, prima prendiamo una pausa per una definizione.

Come sono sicuro che tutti voi saprete, gli acidi grassi sono solitamente raggruppati in una delle tre categorie: saturi, monoinsaturi o polinsaturi. Queste categorie si basano sul numero di doppi legami trovati lungo la catena del carbonio. Gli acidi grassi saturi hanno tutti i loro atomi di carbonio "saturati" con una molecola di idrogeno e quindi non hanno doppi legami nella loro struttura. I monoinsaturi, come suggerisce il nome, hanno un doppio legame da qualche parte nella catena del carbonio.

Ora, se hai seguito, probabilmente hai già indovinato che i polinsaturi hanno due o più doppi legami da qualche parte lungo la loro catena di carbonio. Allora, dove si inseriscono gli acidi grassi omega-3 in questo quadro? Ebbene, gli acidi grassi omega-3 sono un tipo speciale di acido grasso polinsaturo. Tutti gli acidi grassi omega-3 hanno un punto di riferimento comune che li differenzia dagli altri tipi di acidi grassi polinsaturi. Nello specifico hanno il loro primo doppio legame esattamente 3 atomi di carbonio dal gruppo metile.

Esistono diversi acidi grassi omega-3. La madre di tutti gli acidi grassi omega-3 si chiama acido alfa-linolenico (LNA). Questo acido grasso può essere metabolizzato (allungato e desaturato) nel corpo per formare molti altri acidi grassi omega-3. I due omega 3 più discussi che sono fatti da LNA sono acido eicosapentaenoico (EPA) e Acido docosaesanoico (DHA). Molte persone credono che l'EPA e il DHA siano biologicamente più attivi nel corpo rispetto all'LNA, quindi è per questo che alcune persone, come John Berardi, insistono sempre su di loro.

Tuttavia, c'è un notevole dibattito su quanto LNA può effettivamente essere convertito per EPA e DHA nel corpo. Questo è il motivo per cui la maggior parte degli studi ha scelto di integrare con EPA o DHA piuttosto che con LNA.

L'LNA è un acido grasso essenziale. Ciò significa che i nostri corpi non possono produrre LNA. Come accennato in precedenza, possiamo potenzialmente modificare l'LNA all'interno del nostro corpo per formare altri tipi di acidi grassi omega 3 secondo necessità. Ciò ha indotto la maggior parte degli scienziati nutrizionisti a etichettare EPA e DHA come acidi grassi non essenziali. Penso che questo sia fuorviante perché per lo meno, senza molto LNA, non c'è EPA o DHA.

In uno scenario peggiore, potrebbe esserci una conversione insufficiente di LNA in EPA o DHA all'interno del nostro corpo, che potrebbe portare a una carenza funzionale di questi acidi grassi "non essenziali". Una cosa che sappiamo per certo è che la quantità totale di acidi grassi omega-3 che si trovano nel nostro corpo è il risultato di quanto stiamo assumendo nella nostra dieta. Un tempo la nostra dieta era ricca di acidi grassi omega-3, ma nei tempi moderni sono quasi del tutto estinti nelle nostre diete. Molti ricercatori stanno ora suggerendo che questo potrebbe essere un fattore che aiuta a spiegare il girovita in continua crescita della società.

Ok, ho ascoltato la tua definizione. Cosa c'entra questo con il grasso sulla mia vita?

Quindi, ora che abbiamo finito con le nostre definizioni, è il momento di porci la domanda: "In che modo esattamente il consumo di acidi grassi omega-3 può aumentare la tua capacità di bruciare i grassi?"Ebbene, la risposta esatta a questa domanda non è completamente nota a questo punto, ma gli studi hanno identificato un paio di meccanismi diversi.

Un potenziale meccanismo è che gli acidi grassi omega 3 possono consentire al corpo di bruciare i grassi in situazioni in cui l'ossidazione dei grassi (o bruciare i grassi) è normalmente spento, o sostanzialmente ridotto. C'è una relazione reciproca tra l'ossidazione dei carboidrati e dei grassi.

Quando la combustione dei carboidrati aumenta, la combustione dei grassi diminuisce e viceversa.

Ciò è chiaramente evidente in seguito all'ingestione di un carboidrato ad alto indice glicemico. Poco dopo aver mangiato uno spuntino zuccherino, l'ossidazione dei carboidrati passa alle stelle e l'ossidazione dei grassi diventa quasi inesistente. Ciò accade perché il glucosio, e l'insulina che lo accompagna, aumenta la formazione di una molecola chiamata malonil CoA nelle tue cellule. Il Malonyl CoA è in realtà il primo elemento costitutivo nella sintesi di una nuova molecola di grasso. Si forma quando la CO2 viene aggiunta in modo irreversibile un cellulare molecola chiamata acetil-CoA. Un enzima chiamato acetil-CoA carbossilasi catalizza questa reazione.

Come diceva sempre il mio vecchio insegnante di bioenergetica: “Il corpo detesta i rifiuti.”Pertanto, se stiamo aumentando la sintesi dei grassi, vorremo ridurre la nostra capacità di bruciare i grassi. (Ha senso poiché la sintesi del grasso seguita da un'immediata ripartizione del grasso, sembra dispendioso.)

Malonyl CoA realizza questa efficace cessazione dell'ossidazione dei grassi inibendo la carnitina aciltransferasi I (CAT I), che è l'enzima limitante la velocità nell'ossidazione dei grassi (21). Pertanto, poiché CAT I determina la quantità di grasso che brucerai e il malonil CoA lo spegne, avere un sacco di malonil A in giro per la cellula significa che non bruci i grassi. Inoltre, l'accumulo di malonil CoA porta a una maggiore sintesi dei grassi.

Quindi cosa ha a che fare questo con gli acidi grassi omega-3 che aumentano la tua capacità di bruciare i grassi? Bene, prima di tutto, è stato dimostrato nei ratti che una dieta ricca di acidi grassi omega 3 inibirà l'acetil-CoA carbossilasi (24), rendendo così molto difficile produrre malonil CoA (e grasso). Oltre a diminuire la formazione di malonil CoA, gli acidi grassi omega 3 diminuiscono anche la sensibilità di CAT 1 al malonil CoA (13; 16). Pertanto, hai una situazione in cui non solo è meno grasso edificio malonil CoA che si forma in risposta a un pasto ad alto contenuto di carboidrati, ma il malonil CoA che si forma ha un effetto inibitorio meno pronunciato sull'ossidazione dei grassi.

È stato anche dimostrato che il malonil CoA (durante l'esercizio, lo stimolo per la sua formazione è diverso dallo scenario insulinico delineato sopra) è almeno in parte responsabile della "chiusura" del metabolismo dei grassi e del passaggio al metabolismo dei carboidrati durante l'esercizio ad alta intensità ( 20). Ciò può significare che gli acidi grassi omega-3 nella dieta possono permetterci di bruciare una maggiore quantità di grasso durante un allenamento, proprio come possono durante il riposo.

Altri vantaggi degli Omega 3

Sebbene non sia universalmente accettato, diversi studi hanno suggerito che una dieta ricca di acidi grassi omega-3 può aumentare la sensibilità all'insulina (2; 5; 14; 22). Se sei un normale T-mag lettore, saprai che questo significa che, tra le altre cose, ci sarà una diminuzione della quantità di insulina rilasciata per un dato carico di glucosio. Se questo è davvero il caso, questo potrebbe portare a Di meno insulina rilasciata e Di più malonil CoA si forma quando raggiungiamo il sacchetto dei vermi gommosi.

Forse ancora più eccitante, uno studio sui roditori ha dimostrato che le cellule adipose (adipociti) dei roditori nutriti con un sacco di 3 diventano effettivamente resistenti all'insulina in termini di assorbimento del glucosio nella cellula (8). Questa è una grande notizia, poiché gran parte del grasso immagazzinato nei nostri adipociti è costituito da glucosio.

Ciò significa che gli omega 3 possono portare alla sensibilità all'insulina dove vogliamo essere sensibili (muscoli e fegato) e alla resistenza all'insulina nelle cellule adipose.

Sfortunatamente, questo studio non ha mostrato alcun cambiamento nella capacità dell'insulina di inibire la scomposizione dei grassi (lipolisi) all'interno degli adipociti a seguito di una dieta ricca di acidi grassi omega 3, ma almeno non stiamo producendo nuovi grassi.

Il secondo modo in cui una dieta ricca di acidi grassi omega 3 può permetterci di bruciare più grassi è che rinforzano il meccanismo metabolico responsabile della combustione dei grassi. Diversi studi hanno dimostrato che una dieta ricca di acidi grassi omega 3 aumenterà la produzione e l'attività di diversi enzimi mitocondriali chiave coinvolti nell'ossidazione dei grassi (3; 10; 12; 13; 16; 23; 24). (I mitocondri sono un organo cellulare responsabile della combustione dei grassi e abbiamo già discusso uno dei suoi principali enzimi bruciagrassi - CAT 1.) È interessante notare che molti di questi cambiamenti mitocondriali (e quindi, cambiamenti bruciagrassi) visti con l'integrazione di omega 3 imitano i cambiamenti che vediamo quando qualcuno si sottopone a un programma di allenamento aerobico.

Oltre a darci mitocondri bruciagrassi, gli acidi grassi omega 3 hanno la capacità di influenzare notevolmente l'attività di alcune altre cellule che sono in grado di bruciare i grassi. Una di queste cellule è qualcosa chiamata a perossisoma. I perossisomi funzionano in modo molto simile ai mitocondri, ma c'è una differenza molto importante nel modo in cui gestiscono l'ossidazione dei grassi. In particolare, l'ossidazione dei lipidi perossisomiali produce il 30-40% in più di calore e il 30% in meno di ATP rispetto all'ossidazione dei lipidi mitocondriali (17).

Adesso,sia nei mitocondri che nel perossisoma, il primo passo per abbattere il grasso per produrre energia (beta ossidazione) prevede la rimozione di elettroni da una molecola lipidica. Nei mitocondri questi elettroni alla fine finiscono nella catena di trasporto degli elettroni, producendo così molecole di ATP (sì, è così che viene prodotto l'ATP). Tuttavia, gli elettroni liberati nella prima fase della beta ossidazione all'interno dei perossisomi vengono passati direttamente a una molecola di O2, formando così il perossido di idrogeno (H2O2), che viene immediatamente scomposto in acqua e ossigeno.

Poiché questi elettroni non raggiungono mai la catena di trasporto degli elettroni, nei mitocondri si forma meno ATP rispetto alla beta ossidazione. Gli acidi grassi omega 3 alimentari sono attivatori molto potenti dell'ossidazione dei lipidi perossisomiali. Lo fanno aumentando l'attività e la produzione degli enzimi chiave coinvolti nella beta ossidazione perossisomiale (1; 12; 23). Pertanto, gli omega 3 aumentano la combustione dei grassi che alla fine non produce molto ATP.

Va sottolineato qui che la maggior parte degli studi ha esaminato il fegato piuttosto che muscolo scheletrico perossisomi. Sebbene il fegato sia un organo molto metabolicamente attivo, le sue piccole dimensioni limitano il suo impatto sul dispendio energetico giornaliero totale. Non è ancora noto esattamente quanto grasso sia ossidato nei perossisomi muscolari, ma uno studio ha dimostrato un aumento dell'espressione degli enzimi del perossisoma muscolare scheletrico a seguito di una dieta ricca di acidi grassi omega 3 (1), che potrebbe avere un profondo impatto sulla spesa energetica giornaliera.

Si chiama ancora un'altra famiglia di cellule che sono influenzate dagli acidi grassi omega 3 nella dieta proteine ​​di disaccoppiamento (UCP). Le proteine ​​di disaccoppiamento sono proteine ​​della membrana mitocondriale che consentono ai protoni un percorso alternativo per rientrare nella matrice mitocondriale. Ciò riduce il gradiente elettrochimico e disaccoppia l'ossidazione del carburante e la produzione di ATP. In parole povere, ciò significa che le proteine ​​disaccoppiate ci consentono di ossidare i grassi, ma invece di produrre ATP produciamo calore. (Nota del redattore: per voi tipi di bodybuilding, questa è una cosa che fa la tossina pericolosa DNP, tra le altre cose che non sono così piacevoli).

Per anni si è pensato che le proteine ​​di disaccoppiamento si trovassero solo in qualcosa chiamato tessuto adiposo bruno. Il tessuto adiposo bruno svolge un ruolo molto importante nel mantenimento della temperatura corporea. Quando le cose iniziano a diventare un po 'troppo fredde, le proteine ​​di disaccoppiamento entrano in gioco e viene prodotto molto calore (termogenesi senza brividi). L'unico problema è che gli esseri umani adulti non hanno davvero alcun tessuto adiposo bruno di cui parlare.

Un paio di anni fa, tuttavia, alcuni tipi di scienza hanno scoperto altre due proteine ​​disaccoppianti (chiamate in modo creativo UCP-2 e UCP-3). La buona notizia è che sono quasi identici all'UCP-1 trovato nel tessuto adiposo bruno e noi umani sembra che ne abbiamo molti. Gli UCP-2 si trovano in molti tessuti del corpo, ma gli UCP-3 sembrano essere localizzati principalmente nel muscolo scheletrico.

Anche se siamo agli inizi della ricerca sugli UCP, sappiamo che è stato dimostrato che l'espressione degli UCP è correlata al tasso metabolico totale del corpo (11; 18; 19). Sebbene ci siano lacune molto ampie nella nostra attuale conoscenza del disaccoppiamento delle proteine, è chiaro che una dieta ricca di acidi grassi omega 3 aumenterà la quantità di proteine ​​disaccoppianti nel nostro corpo (1; 9). Ciò che non è chiaro a questo punto è quanto questo impatto sul dispendio energetico giornaliero totale rappresenti.

È ora che la leptina salti dentro

C'è un ultimo meccanismo del cavallo scuro che sento di dover almeno toccare, ed è il possibile impatto degli acidi grassi omega-3 sulla produzione di leptina. La leptina è un ormone prodotto dagli adipociti che essenzialmente cerca di dire al corpo che abbiamo abbastanza energia per durare per un po '. Il corpo risponde alla leptina diminuendo la fame e aumentando i tassi metabolici (15). È generalmente accettato che negli individui sani, i livelli di leptina lo siano positivamente correlato ai livelli di grasso corporeo (all'aumentare del grasso corporeo, aumentano i livelli di leptina).

Tuttavia, i roditori che vengono nutriti con una dieta ricca di acidi grassi omega 3 hanno livelli di leptina circolanti che sono sostanzialmente più alti di quanto ci si aspetterebbe in base al grasso corporeo (4). Non ci sono ancora molte ricerche su come gli acidi grassi omega-3 interagiscono o influenzano la leptina, ma credo che questo potrebbe essere un meccanismo molto importante e che vedremo molti altri studi che riferiranno su questo nel prossimo futuro.

Studi scientifici

Ripensando a questo articolo, spero di averti convinto che ci sono davvero alcune ottime ragioni per credere che una dieta ricca di acidi grassi omega 3 possa aumentare l'ossidazione dei grassi e i tassi metabolici. Tuttavia, la maggior parte degli studi che ho menzionato finora sono stati studi sui roditori. Inoltre, molti di loro hanno esaminato solo cellule isolate e non animali viventi dell'intero corpo. Sfortunatamente, non possiamo sempre trasferire i risultati tra le specie o estrapolare i risultati da una provetta a un sistema vivente. C'è tuttavia, uno studio abbastanza ben controllato condotto sugli esseri umani che mostra che tutta la teoria può davvero essere la realtà.

In questo studio, sei soggetti sono stati alimentati con una dieta di controllo per 3 settimane. Durante queste 3 settimane si sono presentati al laboratorio e hanno mangiato quanto volevano di quello che volevano. I ricercatori hanno semplicemente registrato tutto ciò che mangiavano e in che quantità. Dopo un breve periodo di washout i soggetti sono stati nuovamente nutriti in laboratorio per altre 3 settimane. Questa volta hanno ricevuto esattamente gli stessi pasti che hanno mangiato durante il periodo di controllo con un'eccezione molto importante. Ogni giorno di questo periodo di 3 settimane, 6 grammi al giorno di acidi grassi saturi e omega 6 nel loro cibo sono stati sostituiti con 6 grammi di acidi grassi omega 3 (olio di pesce).

Nel primo articolo uscito da questo studio, i ricercatori hanno esaminato come la dieta a base di olio di pesce avrebbe avuto un impatto sull'ossidazione dei grassi a seguito dell'ingestione di carboidrati in 5 di questi soggetti (7). Hanno scoperto che i soggetti erano in grado di ossidare il 35% in più di grassi dopo l'ingestione di carboidrati dopo le tre settimane di olio di pesce. Questo studio non ha esaminato i meccanismi cellulari che hanno consentito l'aumento della combustione dei grassi di fronte a tutto quel glucosio, quindi non sappiamo esattamente cosa sia successo.

Hanno tuttavia misurato i livelli di insulina e hanno scoperto che dopo tre settimane sull'olio di pesce i soggetti producevano una quantità significativamente inferiore di insulina in risposta ai carboidrati ingeriti. Come accennato in precedenza, ciò dovrebbe significare una minore formazione di malonil CoA, il che significa che verranno bruciati più grassi.

Nel secondo articolo uscito da questo studio, gli autori hanno esaminato come le 3 settimane di olio di pesce hanno influenzato la composizione corporea e il metabolismo a riposo (6). Hanno scoperto che i soggetti hanno perso in media un po 'meno di un chilo di grasso come determinato dall'assorbimetria a raggi X a doppia energia (DEXA) durante la dieta con acidi grassi omega 3. C'è stato anche un leggero aumento della massa magra durante la dieta con acidi grassi omega 3, ma non era statisticamente significativo. Rapporto di scambio respiratorio (un rapporto tra la quantità di CO2 prodotto alla quantità di O2 consumato) ha mostrato che i soggetti stavano bruciando significativamente più grassi dopo la dieta a base di acidi grassi omega 3.

C'è stato anche un aumento dei tassi metabolici a riposo dei soggetti dopo la dieta a base di acidi grassi omega 3, ma questo non era più statisticamente significativo se si considerava il leggero aumento della massa magra che ho citato. Sfortunatamente, questi due documenti sono i file solo studi pubblicati su esseri umani che hanno esaminato come gli acidi grassi omega 3 possono influenzare la nostra capacità di bruciare i grassi e, in ultima analisi, modificare la composizione corporea. Date le implicazioni pratiche di queste informazioni, puoi scommettere che molte altre sono in arrivo.

Paydirt

La domanda che di solito ricevo da tutti circa 10 secondi dopo aver iniziato a spiegare la mia ricerca è: "Allora cosa dovrei mangiare per perdere questo grasso?"Sfortunatamente, in questa fase del gioco, non posso dire assolutamente qual è il modo migliore per massimizzare il potenziale di bruciare i grassi degli acidi grassi omega 3, ma posso offrire alcuni suggerimenti istruiti.

Il primo passo, e molto probabilmente il più vantaggioso, è sostituire una notevole quantità di grasso già presente nella dieta con acidi grassi omega-3. In particolare, prova a sostituire gli acidi grassi saturi e omega-6 nella tua dieta con 3s. Questo eliminerà i grassi negativi e aggiungerà quelli buoni senza aumentare il grasso giornaliero totale o l'apporto calorico. Il grande pubblico sta lentamente iniziando a prendere coscienza dei benefici per la salute degli acidi grassi omega 3 e sta spingendo l'industria alimentare a iniziare a offrire molti cibi comuni che sono stati leggermente modificati per aumentare il loro contenuto di acidi grassi omega-3.

Per la maggior parte, questi alimenti possono essere trovati nei supermercati più grandi, nella sezione degli alimenti naturali, e sono chiaramente contrassegnati che contengono acidi grassi omega-3. Cerca anche cibi che utilizzano olio di canola invece di oli vegetali / mais / girasole o cartamo. L'olio di canola ha una quantità ragionevole di 3 secondi e sostanzialmente meno di 6 rispetto agli oli sopra menzionati.

Sfortunatamente, dato lo stato attuale delle cose per la dieta occidentale, è probabilmente irrealistico pensare che le persone riceveranno abbastanza 3s semplicemente attraverso una dieta normale. Pertanto, penso che sia saggio che le persone integrino con alcuni oli omega-3 oltre a cercare di seguire una dieta a basso contenuto di acidi grassi saturi e omega 6.

Sfortunatamente, la quantità ideale di 3 secondi con cui integrare è completamente sconosciuta in questo momento. Gli studi sui roditori usano una dose abbastanza grande di 3s e di solito eliminano la maggior parte degli acidi grassi saturi e omega-6 dalla dieta. Ciò rende molto impegnativo estrapolare queste dosi per mangiare liberamente gli esseri umani. In me stesso, ho visto ottimi risultati con un cucchiaio di olio di semi di lino al giorno, più circa 10 grammi di olio di salmone al giorno (capsule più il grasso che si trova nel salmone che mangio quasi tutti i giorni).

Ho scelto questi livelli per ridurre il mio rapporto giornaliero di 6s / 3's nell'intervallo da 4/1 a 1/1 consigliato per una salute ottimale (ricorda che stavo cercando di curare l'asma, non di perdere grasso). Se questo è l'ideale, troppo poco o troppo deve ancora essere determinato. Ma tieni presente che lo studio sopra menzionato ha sostituito 6 grammi al giorno di grasso cattivo con 6 grammi al giorno di roba buona ei soggetti hanno perso circa mezzo chilo di grasso brutto puro. In questo giorno ed età di prodotti miracolosi che affermano che puoi perdere 20 libbre in una settimana mentre dormi, perdere un chilo di grasso ogni 3 settimane può sembrare piuttosto insignificante. Tuttavia, fai i conti e guarda come ciò potrebbe influenzare la tua composizione corporea nel corso di un anno e penso che sarai d'accordo sul fatto che è un grosso problema.

Ovviamente assumere molti 3 secondi nella dieta ridurrà anche significativamente il rischio di sviluppare malattie cardiache, molti tipi di cancro, diabete di tipo 2 e una miriade di altre malattie spaventose, ma chi se ne frega, perché starai bene il tuo costume da bagno.

Riferimenti:

1. Baillie, R. UN., Takada, R., Nakamura, M., e Clarke, S. D. Coordinare l'induzione dell'acil-CoA ossidasi perossisomiale e dell'UCP-3 mediante olio di pesce alimentare: un meccanismo per la riduzione della deposizione di grasso corporeo. Prostaglandine Leukot Essent Fatty Acids 60 (5-6), 351-6. 199

3. Berge, R. K., Madsen, L., Vaagenes, H., Tronstad, K. J., Gottlicher, M., e Rustan, A. C. In contrasto con l'acido docosaesaenoico, l'acido eicosapentaenoico e i derivati ​​ipolipidemici riducono la sintesi epatica e la secrezione di triacilglicerolo mediante una diminuzione dell'attività della diacilglicerolo aciltransferasi e stimolazione dell'ossidazione degli acidi grassi. Biochem J 343 Pt 1, 191-7. 1999.

4. Cha, M. C. e Jones, P. J. Il tipo di grasso alimentare e la restrizione energetica influenzano in modo interattivo la concentrazione di leptina plasmatica nei ratti. J Lipid Res 39 (8), 1655-60. 1998.

5. Chicco, A., D'Alessandro, M. E., Karabatas, L., Gutman, R., e Lombardo, Y. B. Effetto di livelli moderati di olio di pesce nella dieta sulla secrezione e sensibilità dell'insulina e sul contenuto di insulina del pancreas nei ratti normali. Ann Nutr Metab 40 (2), 61-70. 1996.

6. Couet, C., Delarue, P., Autoine, J. M., e Lamisse, F. Effetto dell'olio di pesce alimentare sulla massa corporea e sull'ossidazione dei grassi basali negli adulti sani. Int J Obes 21, 637-643. 1997.

7. Delarue, J., Couet, C., Cohen, R., Brechot, J. F., Antoine, J. M., e Lamisse, F. Effetti dell'olio di pesce sulle risposte metaboliche ai carichi orali di fruttosio e glucosio negli esseri umani sani. Am J Physiol 270 (2 Pt 1), E353-62. 1996.

8. Fickova, M., Hubert, P., Cremel, G., e Leray, C. Gli acidi grassi polinsaturi dietetici (n-3) e (n-6) modificano rapidamente la composizione degli acidi grassi e gli effetti dell'insulina negli adipociti di ratto. J Nutr 128 (3), 512-9. 1998.

9. Unno, C. S., Hasegawa, K., Kawabata, T., Kato, M., Shimokawa, T., e Kagawa, Y. Aumento del disaccoppiamento della proteina2 mRNA nel tessuto adiposo bianco e diminuzione della leptina, del grasso viscerale, della glicemia e del colesterolo nei topi KK-Ay alimentati con acidi eicosapentaenoico e docosaesaenoico oltre all'acido linolenico. Biochem Biophys Res Commun 259 (1), 85-90. 1999.

10. Ide, T., Kobayashi, H., Ashakumary, L., Rouyer, io. UN., Takahashi, Y., Aoyama, T., Hashimoto, T., e Mizugaki, M. Effetti comparativi degli oli di perilla e di pesce sull'attività e sull'espressione genica degli enzimi di ossidazione degli acidi grassi nel fegato di ratto. Biochim Biophys Acta 1485 (1), 23-35. 2000.

11. Jekabsons, M. B., Gregoire, F. M., Schonfeld-Warden, N. UN., Direttore, C. H., e Horwitz, B. UN. T (3) stimola il metabolismo a riposo e l'mRNA di UCP-2 e UCP-3 ma non la respirazione mitocondriale non fosforilante nei topi. Am J Physiol 277 (2 Pt 1), E380-9. 1999.

12. Kumamoto, T. e Ide, T. Effetti comparativi degli acidi alfa e gamma-linolenici sull'ossidazione degli acidi grassi del fegato di ratto. Lipidi 33 (7), 647-54. 1998.

13. Madsen, L., Rustan, A. C., Vaagenes, H., Berge, K., Dyroy, E., e Berge, R. K. L'acido eicosapentaenoico e docosaesaenoico influenzano l'ossidazione degli acidi grassi mitocondriali e perossisomiali in relazione alla preferenza del substrato. Lipidi 34 (9), 951-63. 1999.

14. Mori, T. UN., Bao, D. Q., Burke, V., Puddey, io. B., Watts, G. F., e Beilin, L. J. Pesce dietetico come componente principale di una dieta dimagrante: effetto sui lipidi sierici, sul glucosio e sul metabolismo dell'insulina in soggetti ipertesi in sovrappeso. Am J Clin Nutr 70 (5), 817-25. 1999.

15. Pelleymounter, M. UN., Cullen, M. J., Baker, M. B., Hecht, R., Inverni, D., Boone, T., e Collins, F. Effetti del prodotto genico obeso sulla regolazione del peso corporeo nei topi ob / ob. Science 269 (5223), 540-3. 1995.

16. Potenza, G. W. e Newsholme, E. UN. Gli acidi grassi alimentari influenzano l'attività e il controllo metabolico della carnitina mitocondriale palmitoiltransferasi I nel cuore del ratto e nel muscolo scheletrico. J Nutr 127 (11), 2142-50. 1997.

17. Reddy, J. K. e Mannaerts, G. P. Metabolismo dei lipidi perossisomiali. Annu Rev Nutr 14, 343-70. 1994.

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