Il corpo non è una macchina semplice, lineare o diretta: è complessa. E complicare troppo il processo di perdita di grasso di solito si ritorce contro. Ma solo perché la fisiologia è disordinata, non significa che le tue azioni non possano essere semplici ed efficaci.
Comprendere di più sull'ormone leptina può aiutarti a scoprire le risposte per diventare più snello.
Innanzitutto, ecco un breve corso accelerato su questo importante ormone.
La leptina è stata scoperta dai ricercatori negli anni '50. Avanti veloce agli anni '90 quando è stato "riscoperto", e molti prevedevano che sarebbe stato il più grande passo avanti nella perdita di peso di sempre.
È un ormone che viene rilasciato principalmente dalle cellule adipose (adipociti) e lavora per regolare l'appetito, la massa grassa e il metabolismo basale.
Fino a pochi anni fa, i ricercatori pensavano che le cellule adipose fossero solo un deposito per il grasso corporeo antiestetico.
Ora sappiamo che sono molto metabolicamente attivi, rilasciando e ricevendo una miriade di ormoni messaggeri, uno dei quali è la leptina.
La leptina viaggia fino al cervello dove agisce sui recettori nell'ipotalamo per inibire l'appetito.
Più leptina nel cervello = minore assunzione di cibo.
Questa è un'ottima notizia per chiunque desideri diventare più magro, poiché più leptina significa che avrai meno probabilità di mangiare troppo. La leptina è il modo in cui il tuo corpo frena l'aumento di grasso diminuendo l'appetito.
Il livello cronico di leptina che hai è anche una misura approssimativa della quantità di grasso che hai sul tuo corpo. Molte cose possono influenzare la leptina come mostrato nella tabella seguente:
I ricercatori negli anni '90 hanno condotto una serie di esperimenti sui topi per dimostrare che i topi con leptina incasinata sono diventati profondamente obesi. Il loro tasso metabolico era più basso, non si muovevano tanto e mangiavano tonnellate di cibo.
I topi non producevano affatto leptina. Per rendere magri i topi, l'hanno iniettato con leptina e voilà - di nuovo topi magri!
I ricercatori pensavano che questa fosse la soluzione ai problemi di obesità: basta iniettare agli esseri umani leptina e puf, esseri umani magri. Il problema è che non ha funzionato.
I ricercatori hanno misurato i livelli ematici di leptina negli esseri umani obesi e hanno scoperto che i loro livelli di leptina erano alle stelle!
Non doveva succedere. Ci si aspettava che i livelli di leptina fossero bassi poiché gli esseri umani erano grassi. Man mano che la leptina aumenta, dice al cervello che il corpo ha abbastanza grasso. Quindi vedi perché si aspettano bassi livelli di leptina nelle popolazioni obese.
Come ricordi, quando è stata iniettata la leptina (aumentando così il livello), i topi negli studi sono diventati più magri. Ma gli esseri umani obesi avevano già alti livelli di leptina. Iniettare più leptina era come pisciare nell'oceano per cercare di aumentare il livello dell'acqua.
Ciò che i ricercatori hanno scoperto è che il file recettore perché la leptina può essere ciò che è fuori di testa negli obesi.
Il recettore non dice al cervello che la leptina è alta. Possono avere tonnellate di leptina, ma il cervello non può dirlo poiché il recettore è rotto. Quindi la risposta alla magrezza non è aumentare la leptina, ma aumentare la sensibilità del corpo ad essa.
Sappiamo già che l'allenamento sprint è un ottimo modo per bruciare i grassi, ma potrebbe avere un altro vantaggio. I ricercatori nel 2011 hanno esaminato gli sprint come un mimetico di segnalazione della leptina.
A differenza della maggior parte delle ricerche, questo studio ha utilizzato un gruppo di persone in forma che erano piuttosto magre (circa il 15% di grasso corporeo) e giovani (23 anni). Li hanno divisi in due gruppi: un gruppo a digiuno e un gruppo glucosio che ha ingerito 75 grammi di glucosio un'ora prima degli sprint.
Entrambi i gruppi hanno fatto uno sprint in bici Wingate per soli 30 secondi.
Se non hai familiarità con questa configurazione, è così: sali su una bicicletta con resistenza impostata su un carico di lavoro elevato (10% del peso corporeo utilizzato qui) e pedali come un orso grizzly rabbioso ti insegue.
I soggetti hanno eseguito una serie di biopsie muscolari nel corso dello studio ei ricercatori hanno scoperto che una singola sessione di allenamento sprint mostrava alterazioni nella segnalazione della leptina.
Gli sprint stavano aumentando la leptina che, in teoria, dovrebbe far sì che gli obesi inizino a perdere grasso.
Tuttavia, questo non è stato visto nel gruppo che ha ingerito glucosio prima del loro sprint. Solo il gruppo a digiuno ha visto alterazioni della leptina. Sembra che l'insulina possa interferire in una certa misura con la segnalazione della leptina.
I ricercatori hanno affermato che gli sprint eseguiti durante il digiuno hanno suscitato segnali come quello che è stato trovato nel muscolo dei roditori dopo aver ricevuto iniezioni di leptina. Ma l'ingestione di glucosio prima dell'esercizio ha ridotto l'effetto.
Quindi sembra che l'allenamento sprint a digiuno possa pizzicare il colpo per la leptina e la sensibilità ad essa.
Sali su una bici e lavora fino a uno sprint al massimo, tutto fuori, pedalando più forte che puoi per 30 secondi.
La tensione dovrebbe essere relativamente alta, ma l'obiettivo è mantenere la pedalata veloce per tutti i 30 secondi. Se hai rallentato a passo di lumaca per 20 secondi, passa a un carico di lavoro più leggero.
Fallo a digiuno, come la prima cosa al mattino.
Non hai una bicicletta? Sebbene lo studio non abbia esaminato la corsa, potrebbe suscitare la stessa risposta poiché i percorsi sono molto simili.
Sembra ridicolmente semplice, ma la mia esperienza puramente aneddotica con i miei atleti mostra che questo sembra aiutare ad accelerare la perdita di grasso.
Anche se non abbiamo uno studio a lungo termine per dimostrare quanto questo aiuterà la tua composizione corporea, è abbastanza semplice provare a studiare i risultati sul tuo corpo.
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